Antikoagülasyon

Atriyal fibrilasyon 60 yaş üstünde prevalansı % 2 – 4’e çıkan ve daha ileri yaşlarda daha da artan bir ritm bozukluğudur. Bu ritm bozukluğunun en önemli klinik özelliklerinden biri tromboembolik olaylara neden olmasıdır. Atriyal fibrilasyon tüm iskemik inmelerin altıda birinden sorumludur. İlerleyen yaşla birlikte AF’li hastalarda inme sıklığı da artmaktadır:

  • 50 – 59 yaş %1.3/yıl
  • 60 – 69 yaş %2.2/yıl
  • 70 – 79 yaş %4.2/yıl
  • 80 – 89 yaş %5.1/yıl

Ariyal fibrilasyon ile ilişkili emboliler genellikle serebrovaskler sisteme gider. Yapılan geniş bir çalışmada periferik embolilerin AF’ye bağlı embolilerin ancak %6.3’ünü oluşturduğu izlenmiştir. Atriyal fibrilasyon sonucu gelişen embolik serebrovasküler olaylar genellikle karotid arter hastalığı ya da diğer nedenlere bağlı gelişen embolilerden daha kötü seyirlidir. Bunun nedeni Af sırasında sol atriyumda oluşan pıhtıın görece daha büyük olması ve daha büyük damarları tıkamasıdır. Ayrıca AF sırasında sessiz serebral infarktlar ve geçici iskemik ataklar da daha sık olarak gözlenmektedir.

Atriyl fibrilasyona bağlı gelişen embolik olaylar hem paroksismal, hem persistan, hem de permanent (kronik) AF’li hastalarda gözlenmektedir. Ritm bozukluğunun paroksismal olması, zannedildiğinin aksine emboli riskini hiç azaltmamaktadır. Ancak 65 yaş altında, yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda gözlenen idiyopatik AF’de emboli riski düşüktür.

Tedavi stratejisi olarak ritm kontrol stratejisinin benimsendiği hastalarda sinüs ritmi sağlansa bile genellikle kalıcı olmamakta ve AF sık sık tekrarlamaktadır. Yapılan çalışmalarda ritm kontrolü sağlanmaya çalışılan hastalarda antikoagülasyonun kesilmesi durumunda embolik olayların gözlendiği dikkati çekmektedir. Bu nedenle ritm kontrolü sağlanmaya çalışılan hastalarda sinüs ritminin kalıcı olarak döndüğünüden emin olunmadığı durumlarda antikoagülasyona devam edilmelidir.

ETİYOPATOGENEZ

Trombüs oluşumunun genel prensipleri Virchow triadında yer almaktadır: Buna göre 1) Staz 2) Hiperkoagülasyon durumu 3) Endotel hasarı, trombüs oluşumuna neden olan faktörlerdir.

Staz

Atriyal fibrilasyonlu hastalarda trombüs sıklıkla sol atriyum apendiksi içinde bulunmaktadır. Fibrilasyon sırasında kapalı ve hareketsiz bir kesecik şeklinde kalan sol atriyal apendiks içinde kan hemen hemen hiç hareket edememekte ve bu bölge trombüs oluşumu için çok uygun bir ortam oluşturmaktadır.

Sol atriyum içindeki staz da eritrositlerde agregasyona yol açarak trombüs oluşumuna zemin hazırlayabilir. Transtorasik ya da transösefageal ekoda sol atriyum içinde dalgalanan duman benzeri ekojeniteler izlenir (spontan eko kontrastı – duman). Bu görüntüler de trombüs habercisi olarak değerlendirilir.

Hiperkoagülasyon Durumu

Atriyal fibrilasyonlu hastalarda fibrinopeptid A, trombin-antitrombin kompleksi ve d-dimer düzeyleri belirgin olarak artmıştır. Ayrıca atriyumlar içinde lokal von Willebrand faktörünün arttığına ilişkin veriler de vardır.

Endokard Hasarı

Bazı çalışmalarda AF’li hastalarda atriyum duvarlarında fibrozis, bağ dokusu değişiklikleri ve miyofibril oryantasyonunda bozukluklar izlenmiştir. Atriyal fibrilasyonda oluşan bu değişikliklerin sebep mi sonuç mu olduğu hala tartışmalıdır.

RİSK FAKTÖRLERİ

Atriyal fibrilasyonun embolik serebrovasküler olaylar ile ilişkisi çoğu 1980’li yıllarda yapılan büyük klinik çalışmalarla ortay konmuştur. Bu çalışmalarda ayrıca tüm hastalarda emboli riskinin aynı olmadığı bazı durumların embolik olay riskini artttırdığı belirlenmiştir. Bu faktörler aşağıda belirtilmektedir:

  • Yaş > 65
  • İnme ya da geçici iskemik atak öyküsü
  • Diabetes Mellitus
  • Hipertansiyon öyküsü
  • Kadın cinsiyet
  • Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu
  • Kalp yetersizliği

Çeşitli modellemelerle yapılan ris analizlerine göre AF’li hastalardan hiç risk faktörü olmayanlarda yıllık embolik olay riski %1 civarında iken, çoklu risk faktörlerinin varlığında bu oran %18’e kadar çıkabilmektedir.

TEDAVİ

Atriyal fibrilasyonlu hastalarda embolik olayların önlenmesini değerlendiren birçok büyük çalışma yapılmıştır. Bu çalışmaların ortak sonuçları aşağıda özetlenmiştir:

  • Atriyal fibrialsyonlu hastalarda emboli riski yüksektir
  • Oral antikoagülanlar, uygun kullanıldıkları takdirde, AF’li hastalardaki embolik olayları önlemektedir.
  • Aspirinin, AF’li hastalarda embolik olayları önlemedeki etkinliği çok düşüktür ve oral antikoagülanların etkinliği ile karşılaştırılabilir bir düzeyde değildri
  • Emboli riski paroksismal ve kronik AF’li hastalarda benzerdir.
  • Emboli riski hastalardaki risk faktörlerine göre değişiklikler göstermektedir.
  • Hiçbir risk faktörü olmayan 65 yaşın altındaki hastalarda emboli riski düşüktür ve oral antikoagülanların neden olabileceği kanama riskine benzerdir
  • Oral antikoagülanlar INR 2.0 ya da üzerinde iken etkilidir. Bu düzeylerin altında oral antikoagülanların hiçbir koruyucu etkileri yoktur.

Çeşitli çalışmlarda denenen düşük doz warfarin + aspirin, klopidogrel + aspirin gibi tedavilerin yeterince etkin olmadıkları izlenmiştir. Doğrudan trombin inhibitörü olan ximelagatran çeşitli çalışmalarda oldukça etkili bulunmasına karşın hepatotoksik etkileri nedeniyle kullanımdan çekilmiştir. Tekrarlayan embolilerde cerrahi olarak sol atriyal apendiksin çıkartılması da bir çözüm olabilmektedir.

Bu veriler ışığında AHA/ACC/ESC tarafından hazırlanan ve 2006 yılında yayınlanan uzlaşı raporunda Tablo önerilere yer verilmiştir.

Doktorlar İçin Kategorisindeki Tüm Başlıklar:

Hastanızı Danışın

Danışmak İstediğiniz Hastanın:

fdcd8c76041e39acea1d2224e7da160b

AF İçin Eylem - Hasta Materyali Dokümanları
Türkçe
English

kalp-2

AF Türkiye Profili
Türkçe
English

9018581_orig

AF Yol Haritası ve Avrupa Atlası
Türkçe
English